Воздействие токсинов окружающей среды может привести к болезни Альцгеймера.

В исследовании, опубликованном в журнале Proceedings of the Royal Society B, исследователи обнаружили, что воздействие токсина бета-метилмиламино-L-аланина (BMAA) может быть связано с развитием бета-амилоидных бляшек и тау-тау-танглов в мозгу.

Эти бляшки и путаницы являются признаками болезни Альцгеймера, и они также встречаются в мозгу некоторых пациентов с болезнью Паркинсона.

BMAA — токсин, вырабатываемый цианобактериями — разновидностью сине-зеленых водорослей, обитающих в океане, почве и озерах. Токсин присутствует в различных морских организмах, включая акул и моллюсков, поглощающих цианобактерии.

Токсин также можно обнаружить в растениях, таких как циклоны; летучие лисы потребляют семена этого растения, поэтому BMAA часто присутствует в организме животных.

Поскольку летучие лисы и рыба являются одним из ключевых компонентов рациона жителей деревни Чаморро, их рацион питания сильно загрязнен БМАА. Интересно, что эти жители деревень подвержены необычному паралитическому заболеванию, и многие люди с этим заболеванием испытывают симптомы, похожие на болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз (БАС).

Ранее Пол Алан Кокс, доктор философии, этноботаник Института этномедицины в Прово, штат Техас, и его коллеги обнаружили бета-амилоидные пластинки и спутанные тау в мозгу жителей села Чаморро, умерших от паралитического заболевания.

Жители этих деревень были подвержены воздействию высоких уровней диетического питания БМАА, главным образом из-за употребления в пищу летучих лис.

Для этого последнего исследования Кокс и его коллеги поставили перед собой задачу установить, существует ли связь между воздействием БМАА на рацион питания и развитием нейродегенеративных заболеваний.

Диетическое питание БМАА связано с развитием бляшек, запутываний у обезьян.

За 140 дней команда провела два эксперимента на верветовых обезьянах, в ходе которых они подвергали животных различным диетическим дозам БМАА.

В первом эксперименте исследователи накормили обезьян фруктами, содержащими БМАА. Другой группе обезьян кормили фруктами с одинаковым содержанием БМАА и L-серина — диетической аминокислотой, а другой группе — фруктами с плацебо.

Анализируя мозговую ткань обезьян, исследователи обнаружили, что питающиеся фруктами, содержащими только БМАА, обнаруживают развитие тау-металлов и бета-амилоидных бляшек.

«Произведенные запутывания и амилоидные отложения были почти идентичны найденным в мозговой ткани жителей тихоокеанских островов, умерших от подобной болезни Альцгеймера», — отмечает соавтор исследования Дебора Маш, доктор философии, директор Майамийского банка мозгового капитала во Флориде.

Обезьяны, потреблявшие одинаковое количество BMAA и L-серина, показали снижение запутываемости, в то время как у тех, кто кормил плацебо, не развились запутывания и бляшки.

Эти результаты были воспроизведены во втором эксперименте, в котором обезьяны были разделены на четыре группы.

Первая группа получала фрукты, содержащие БМАА, в дозе, аналогичной той, которую потребляли жители деревни Чаморро, а вторая группа потребляла фрукты, содержащие десятую часть этой дозы. Плоды, содержащие равное количество BMAA и L-серина, давались третьей группе, в то время как четвертая группа кормилась фруктами, содержащими плацебо.

В конце 140 дней исследователи обнаружили, что все обезьяны, потреблявшие БМАА, разработали тау-бета-амилоидные пластинки и тау-бета-бета-амилоидные пластинки.

Комментируя их результаты, Кокс говорит:

» Наши результаты показывают, что хроническое воздействие BMAA может вызвать мозговые запутывания и амилоидные отложения, похожие на болезнь Альцгеймера.

Насколько нам известно, это первый случай, когда исследователи смогли успешно получить мозговые трещины и амилоидные отложения в животной модели в результате воздействия токсина окружающей среды».

Может ли Л-серин помочь лечить болезнь Альцгеймера?

Однако, как видно из первого эксперимента, обезьяны, потреблявшие столько же L-серина, сколько и BMAA, показали значительное снижение количества спутываний тау, что говорит о том, что аминокислота может быть перспективной при лечении болезни Альцгеймера.

Исследователи отмечают, что в США Управление по контролю качества пищевых продуктов и медикаментов (FDA) не одобрило L-серин для лечения нейродегенеративных заболеваний, и они говорят, что для того, чтобы аминокислоты могли быть рекомендованы для лечения таких заболеваний, требуется гораздо больше исследований.

Тем не менее, работа продолжается; Институт этномедицины проводит клинические испытания I фазы совместно с Дартмутской медицинской школой в Ганновере, штат Нью-Йорк, в которых они оценивают влияние L-серина у пациентов с легкими когнитивными нарушениями (MCI) или болезнью Альцгеймера.

Недавно журнал Medical News Today сообщил об исследовании, в котором исследователи показали, как анализ мочи на болезнь Альцгеймера может быть доступен.