Воздействие токсинов окружающей среды может привести к болезни Альцгеймера.
В исследовании, опубликованном в журнале Proceedings of the Royal Society B, исследователи обнаружили, что воздействие токсина бета-метилмиламино-L-аланина (BMAA) может быть связано с развитием бета-амилоидных бляшек и тау-тау-танглов в мозгу.
Эти бляшки и путаницы являются признаками болезни Альцгеймера, и они также встречаются в мозгу некоторых пациентов с болезнью Паркинсона.
BMAA – токсин, вырабатываемый цианобактериями – разновидностью сине-зеленых водорослей, обитающих в океане, почве и озерах. Токсин присутствует в различных морских организмах, включая акул и моллюсков, поглощающих цианобактерии.
Токсин также можно обнаружить в растениях, таких как циклоны; летучие лисы потребляют семена этого растения, поэтому BMAA часто присутствует в организме животных.
Поскольку летучие лисы и рыба являются одним из ключевых компонентов рациона жителей деревни Чаморро, их рацион питания сильно загрязнен БМАА. Интересно, что эти жители деревень подвержены необычному паралитическому заболеванию, и многие люди с этим заболеванием испытывают симптомы, похожие на болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз (БАС).
Ранее Пол Алан Кокс, доктор философии, этноботаник Института этномедицины в Прово, штат Техас, и его коллеги обнаружили бета-амилоидные пластинки и спутанные тау в мозгу жителей села Чаморро, умерших от паралитического заболевания.
Жители этих деревень были подвержены воздействию высоких уровней диетического питания БМАА, главным образом из-за употребления в пищу летучих лис.
Для этого последнего исследования Кокс и его коллеги поставили перед собой задачу установить, существует ли связь между воздействием БМАА на рацион питания и развитием нейродегенеративных заболеваний.
Диетическое питание БМАА связано с развитием бляшек, запутываний у обезьян.
За 140 дней команда провела два эксперимента на верветовых обезьянах, в ходе которых они подвергали животных различным диетическим дозам БМАА.
В первом эксперименте исследователи накормили обезьян фруктами, содержащими БМАА. Другой группе обезьян кормили фруктами с одинаковым содержанием БМАА и L-серина – диетической аминокислотой, а другой группе – фруктами с плацебо.
Анализируя мозговую ткань обезьян, исследователи обнаружили, что питающиеся фруктами, содержащими только БМАА, обнаруживают развитие тау-металлов и бета-амилоидных бляшек.
“Произведенные запутывания и амилоидные отложения были почти идентичны найденным в мозговой ткани жителей тихоокеанских островов, умерших от подобной болезни Альцгеймера”, – отмечает соавтор исследования Дебора Маш, доктор философии, директор Майамийского банка мозгового капитала во Флориде.
Обезьяны, потреблявшие одинаковое количество BMAA и L-серина, показали снижение запутываемости, в то время как у тех, кто кормил плацебо, не развились запутывания и бляшки.
Эти результаты были воспроизведены во втором эксперименте, в котором обезьяны были разделены на четыре группы.
Первая группа получала фрукты, содержащие БМАА, в дозе, аналогичной той, которую потребляли жители деревни Чаморро, а вторая группа потребляла фрукты, содержащие десятую часть этой дозы. Плоды, содержащие равное количество BMAA и L-серина, давались третьей группе, в то время как четвертая группа кормилась фруктами, содержащими плацебо.
В конце 140 дней исследователи обнаружили, что все обезьяны, потреблявшие БМАА, разработали тау-бета-амилоидные пластинки и тау-бета-бета-амилоидные пластинки.
Комментируя их результаты, Кокс говорит:
” Наши результаты показывают, что хроническое воздействие BMAA может вызвать мозговые запутывания и амилоидные отложения, похожие на болезнь Альцгеймера.
Насколько нам известно, это первый случай, когда исследователи смогли успешно получить мозговые трещины и амилоидные отложения в животной модели в результате воздействия токсина окружающей среды”.
Может ли Л-серин помочь лечить болезнь Альцгеймера?
Однако, как видно из первого эксперимента, обезьяны, потреблявшие столько же L-серина, сколько и BMAA, показали значительное снижение количества спутываний тау, что говорит о том, что аминокислота может быть перспективной при лечении болезни Альцгеймера.
Исследователи отмечают, что в США Управление по контролю качества пищевых продуктов и медикаментов (FDA) не одобрило L-серин для лечения нейродегенеративных заболеваний, и они говорят, что для того, чтобы аминокислоты могли быть рекомендованы для лечения таких заболеваний, требуется гораздо больше исследований.
Тем не менее, работа продолжается; Институт этномедицины проводит клинические испытания I фазы совместно с Дартмутской медицинской школой в Ганновере, штат Нью-Йорк, в которых они оценивают влияние L-серина у пациентов с легкими когнитивными нарушениями (MCI) или болезнью Альцгеймера.
Недавно журнал Medical News Today сообщил об исследовании, в котором исследователи показали, как анализ мочи на болезнь Альцгеймера может быть доступен.