Ученые узнают, как кофейные палаты в Альцгеймере

Ученые узнают, как кофейные палаты у Альцгеймера

Немецкие и французские исследователи доказали, что кофеин оказывает положительное влияние на тау-депонирование, что является одной из отличительных черт болезни Альцгеймера. Они показали, как введение регулярных доз кофеина мышам, выведенным для развития белковых отложений тау в мозгу, замедляет снижение памяти по сравнению с контрольными мышами.

Группа считает, что в конечном итоге полученные результаты приведут к появлению нового класса препаратов для лечения болезни Альцгеймера.

Совместно возглавляемые д-ром Кристой Э. Мюллер из Боннского университета и д-ром Дэвидом Блумом из Лилльского университета, исследователи публикуют свои выводы в журнале Neurobiology of Aging.

Болезнь Альцгеймера наносит вред метаболизму клеток мозга, заставляя их перестать работать и терять связи друг с другом, а в конечном итоге и умирать. Это постепенное ухудшение приводит к потере памяти, трудностям с выполнением повседневных задач, личностным изменениям и другим особенностям заболевания, вызываемого истощением мозга.

Двумя отличительными признаками болезни Альцгеймера являются отложения тау-белка (который засоряет внутренние поверхности клеток мозга) и бляшки амилоидного белка (который засоряет пространство между клетками мозга). Развитие этих признаков нелегко исследовать в живом мозгу, поэтому исследования мышей, выведенных с похожими условиями, очень полезны.

Несколько исследований уже показали, что регулярное умеренное потребление кофеина предотвращает ухудшение памяти у пожилых людей и снижает риск развития болезни Альцгеймера. Другие пошли дальше и показали, как потребление кофеина замедляет снижение памяти у мышей, выведенных для развития амилоидных бляшек. Но до этого последнего исследования еще не было исследований влияния кофеина в мышах, выведенных для имитации другого признака болезни Альцгеймера — тау-депонирования.

Для своего исследования команда исследователей оценила влияние регулярного, постоянного приема кофеина у мышей, выведенных для разработки месторождений тау, аналогичных тем, которые наблюдаются у людей. Коровым мышам вводили кофеин в питьевую воду в концентрации 0,3 гм на литр.

Другая группа идентичных соусовых мышей — контрольные группы — не получали кофеина в питьевой воде.

Полученные данные подтверждают мысль о том, что потребление кофеина положительно влияет на тау-депонирование

Результаты показали, что у сосудистых мышей на хроническом кофеине не развились пространственные нарушения памяти, наблюдаемые в контрольной группе.

Они также показали, что химия белков тау в гиппокампе — месте памяти у грызунов — была разной у мышей, пьющих кофеин. Команда пишет:

«Улучшение памяти было связано с уменьшением фосфорилирования гиппокампа тау и протеолитических фрагментов.»

Кроме того, результаты исследования показали, что кофеин, по-видимому, снижает некоторые маркеры воспалительного и окислительного стресса в гиппокампе тау-мышей.

Исследователи пришли к выводу, что их результаты подтверждают мысль о том, что прием кофеина полезен для мышей, у которых развивается тау-депозит, аналогичный тому, который наблюдается у людей, тем самым «прокладывая путь для будущей клинической оценки» у людей с болезнью Альцгеймера.

В 2011 году журнал Medical News Today сообщил о другом исследовании, проведенном Университетом Южной Флориды с помощью мыши, которое завершило исследование кофейных палаты Альцгеймера, поскольку неизвестный ингредиент объединился с кофеином, чтобы стимулировать уровень критического белка в крови, который, как представляется, задерживает развитие болезни.