Ученые находят мозговые схемы, которые вызывают беспокойство во время никотиновой абстиненции.

5 октября 2018
Ученые находят мозговые схемы, которые вызывают беспокойство во время никотиновой абстиненции.

Ученые находят мозговые схемы, которые вызывают беспокойство во время никотиновой абстиненции.

Старший автор Эндрю Таппер, доцент кафедры психиатрии Массачусетского медицинского университета (UMMS), говорит:

«Рост тревоги является выраженным симптомом абстиненции никотина, который способствует рецидиву у курильщиков, пытающихся бросить курить.»

Он и его коллеги обнаружили схему в мозгу, которая, кажется, специально подключена для усиления тревоги во время никотиновой абстиненции.

Команда также обнаружила несколько других взаимосвязанных особенностей в мозгу, которые вызывают беспокойство во время никотиновой абстиненции.

Они предполагают, что их результаты могут открыть двери для новых методов лечения, чтобы снять или даже предотвратить беспокойство во время никотиновой абстиненции.

Новая работа основывается на достижениях, достигнутых за несколько лет — как в UMMS, так и в Исследовательском институте Scripps в Ла-Холла, Калифорния.

Это следует, например, из исследования, опубликованного в 2013 году в журнале Current Biology, где профессор Таппер и его коллеги показали, что специфический набор клеток в области мозга, известной как межпопулярное ядро, вызывает физические симптомы никотиновой абстиненции, такие как головные боли, тошноту и бессонницу.

Команда была удивлена, обнаружив, что область межпопулярного ядра, которая активируется во время тревоги, связанной с абстиненцией, отличается от субрегиона, в котором они ранее были определены как связанная с никотиновым абстинентным поведением.

Исследователи также были удивлены, обнаружив, что сигналы из двух других областей мозга собираются вместе в интерпепункулярном ядре, чтобы вызвать тревогу-вызывающих клетки мозга.

Один из сигналов поступает из брюшной сегментарной области — группы клеток в самом центре мозга, которая обычно связана с вознаграждением или удовольствием. Исследование показывает, что эта область активизирует клетки мозга в интерпедонкулярном ядре, используя фактор высвобождения кортикотропина (CRF) — химическое вещество мозга, которое высвобождается в ответ на стресс.

Другой сигнал поступает из медиальной габенулы и запускает клетки в межпопулярном ядре, высвобождая глутамат — химическое вещество, наиболее используемое клетками мозга для передачи сигналов друг другу. В этом случае приход CRF в клетки интерпепункулярного ядра усиливает эффект глутамата.

Снижение стимуляции клеток межпопулярного ядра облегчило тревогу мышей.

В дальнейших тестах исследователи обнаружили, что они могут уменьшить беспокойство у мышей, уменьшая стимуляцию клеток в межпопулярном ядре, и они предполагают, что то же самое возможно и у людей.

Профессор Таппер говорит, что оба исходных материала — CRF из вентральной сегментарной области и глутамат из медиальной хабинулы — кажутся важными и предлагают потенциальные цели лечения:

» Мы могли бы уменьшить беспокойство во время никотиновой абстиненции, либо предотвращая синтез кортикотропина высвобождающего фактора в брюшной части тегментарной области, либо заглушая медиальные входы хабенулы в интерпедонкулярное ядро».

Препараты, блокирующие рецепторы CRF на клетках, уже существуют, говорит профессор Таппер. Он также отмечает, что эти рецепторы уже были связаны с беспокойством и депрессией, поэтому результаты их исследования могут иметь последствия для тревожных расстройств в целом.

В настоящее время группа планирует исследовать взаимодействие между беспокойством, стрессом, вознаграждением и абстиненцией от наркотических веществ и выяснить, связаны ли выявленные ими схемы со стресс-индуцированным беспокойством в целом или как раз с никотиновой абстиненцией.

В сентябре 2014 года журнал Medical News Today узнал, как исследователи обнаружили, что никотиновая абстиненция снижает реактивность на вознаграждение, и эффект был особенно сильным у курильщиков, страдающих депрессией в анамнезе.