Шизофрения: Общая аминокислота может держать ключ, исследование находок

Шизофрения: Общая аминокислота может держать ключ, исследование находок

Шизофрения — это хроническое психическое расстройство, характеризующееся заблуждениями, слуховыми галлюцинациями и параноидальными мыслями. Его симптомы могут быть классифицированы как «положительные» или «негативные».

«Положительные симптомы» относятся к тем, которые характерны для людей с диагнозом шизофрения, и которые не встречаются у здоровых людей. Это могут быть галлюцинации, заблуждения и тревожные мысли.

«Негативными симптомами», напротив, являются нарушения нормального поведения, такие как явно безэмоциональное поведение (известное как «плоский аффект»), отсутствие удовольствия от приятных занятий или трудности в выполнении различных видов деятельности.

По данным Национального института психического здоровья, факторы риска шизофрении варьируются от генетических и экологических факторов до химических дисбалансов в мозгу.

В настоящее время лечение шизофрении включает в себя антипсихотические препараты, психосоциальное лечение (обучение людей с диагнозом расстройство, как справляться в социальной среде) и более комплексный подход под названием «скоординированная специализированная помощь», который включает как рецепты на лекарства, так и различные виды терапии, направленные на выживание и интеграцию.

Новое исследование, проведенное исследователями из Калифорнийского университета в Ирвине, выявило еще одну возможную причину этого расстройства, дав новую надежду на разработку более эффективных методов лечения и профилактики.

Результаты исследования, проведенного под руководством д-ра Амала Алачкара, были недавно опубликованы в журнале «Молекулярная психиатрия».

Кластеры в старых исследованиях

Основное внимание в исследовании было уделено роли избытка метионина в организме беременных женщин. Метионин — это аминокислота, которая не может быть синтезирована организмом, но, тем не менее, имеет решающее значение для процесса метилирования ДНК, который является механизмом, стимулирующим экспрессию генов.

Некоторые продукты с высоким содержанием метионина включают сыр и другие молочные продукты, яйца, мясо, фасоль, а также различные семена и орехи.

Исследование показало, что избыток метионина в организме матери может привести к неправильному развитию мозга плода, что, в свою очередь, может привести к возникновению шизофрении.

Как объяснил д-р Алахкар в интервью журналу «Медицинские новости сегодня», «Метионин занимает центральное место в одноуглеродном метаболизме. Это аминокислота, которая регулирует метилирование. Мы […] узнали, что шизофрения представляет собой мультигенное, развивающее и эпигенетическое расстройство. Метилирование имеет фундаментальное значение для всех этих процессов.»

Исследования д-ра Алачкара и ее коллег были подстегнуты более ранними исследованиями, начавшимися в 1960-х годах, которые интуитивно определили роль перегрузки метионином в развитии этого заболевания.

«Мы поняли, что старые исследования показали, что прием метионина усиливает шизофрению», — объяснил доктор Алачкарь. Это привело к тому, что исследователи провели собственные эксперименты in vivo, которые показали, что употребление метионина вызывает поведенческие нарушения у взрослых мышей, похожие на шизофрению.

Избыток метионина, связанный с шизофренией.

Тем не менее, она заявила, что эти эффекты «были признаны переходными». Чтобы проверить последовательность своей гипотезы, исследователи разработали текущее исследование, в котором они экспериментировали с метионином на «беременных мышах в течение третьей недели беременности во время развития мозга», сказал нам доктор Алачкарь.

Исследователи в три раза превышали обычную суточную дозу метионина для мышей, сохраняя то же соотношение, что и в предыдущих исследованиях. Это было для проверки гипотезы о том, что беременные мыши, получающие избыток метионина, будут производить потомство с дефицитами, подобными шизофрении.

У щенков наблюдались нарушения развития, связанные с шизофренией, что было подтверждено девятью различными тестами, которые были сосредоточены как на положительных, так и на отрицательных симптомах, а также на когнитивных нарушениях, таких как потеря памяти.

Когда исследователи назначили этим мышам антипсихотические препараты, применяемые при лечении шизофрении, они заметили, что они эффективны. Мышам давали галоперидол, который является препаратом, направленным на выявление положительных симптомов, и клозапин, который в основном направлен на выявление отрицательных симптомов и когнитивных нарушений.

Генетические последствия шизофрении

Доктор Алачкарь сообщил MNT, что исследование вызвало ряд неожиданностей, которые потенциально могут привести к новому взгляду на шизофрению. По ее словам, наиболее значимые результаты показали, что «у мышей проявлялись симптомы, которые сохранялись постоянно, как при шизофрении, [и что] антипсихотические препараты демонстрируют обратное поведение, которое отражает их терапевтический эффект при шизофрении человека».

Более того, доктор Алачкарь отметил, что «один из генов, обнаруженных у наших животных, Npas4, был связан с шизофренией». По словам исследователя, впервые было показано, что «в конкретных областях мозга человека [этот ген] также подвергается дерегулированию».

Команда надеется, что их исследования позволят разработать новую модель мыши в исследовании шизофрении, учитывающую влияние «дородового лечения метионином» и «мультигенного, развивающего и эпигенетического аспектов» расстройства, как выразился д-р Алачкар.

В будущем исследователи заинтересованы в изучении механизмов шизофрении с молекулярной точки зрения, а также в том, чтобы понять, можно ли разработать новые методы лечения.

» Теперь мы хотим изучить молекулярную основу поведенческих дефицитов, чтобы найти новые терапевтические цели. Мы также хотели бы расширить наши исследования по обращению вспять поведенческих дефицитов на новые антипсихотические препараты, а также соединения, которые регулируют углеродный метаболизм как потенциальные новые антипсихотические средства».