Рассеянный склероз: Может быть, поэтому миелин не восстанавливается?

Рассеянный склероз: Может быть, поэтому миелин не восстанавливается?

Рассеянный склероз: Может быть, поэтому миелин не восстанавливается?

Рассеянный склероз (РС) вызывает потерю миелина, который является жировым покрытием, изолирующим волокна, несущие электрические сигналы в мозгу и центральной нервной системе (ЦНС).

Ученые из Университета Буффало, штат Нью-Йорк, обнаружили ранее неизвестный механизм, который может предотвратить восстановление миелина в РС.

Механизм эффективно останавливает рост и развитие прогениторных клеток в олигодендроциты, которые являются клетками, образующими миелиновое покрытие.

Он делает это, останавливая клеточный цикл прогениторных клеток. Вместо этого, он переводит их в деактивированное состояние, называемое патологическим спокойствием.

Прогениторные клетки — это потомки еще не полностью созревших до окончательного типа стволовых клеток. Они могут продолжать делиться как незрелые клетки, но не могут делать это бесконечно долго, как стволовые клетки.

Журнал «Cell Reports» опубликовал исследовательский доклад об этом исследовании. Это идентифицирует драйвер механизма как белок под названием парный гомеобокс-протеин 1 (PRRX1).

Старшим автором исследования является доктор Фрейзер Дж. Сим, доцент кафедры фармакологии и токсикологии Школы медицины и биомедицинских наук имени Джейкоба при университете.

РС — это болезнь, которая разрушает миелин.

РС является непредсказуемым, хроническим заболеванием, главной особенностью которого является эрозия миелина. Потеря миелина нарушает поток электрических сигналов в ЦНС, часто приводя к инвалидности.

Поскольку рассеянный склероз может поражать любую часть ЦНС, симптомы сильно различаются. Однако наиболее распространенными симптомами являются нарушение зрения, трудности с передвижением, крайняя усталость и изменение ощущений.

Симптомы РС могут сохраняться и ухудшаться с течением времени, или они могут появляться и исчезать. РС имеет четыре основные формы, в зависимости от того, какие симптомы возникают и как они прогрессируют.

Многие эксперты придерживаются мнения, что РС является аутоиммунным заболеванием, полагая, что иммунная система запускает воспалительную атаку на здоровый миелин, как будто он представляет угрозу.

Организации РС подсчитали, что около 2.3 миллионов человек по всему миру живут с РС.

В Соединенных Штатах нет официального отслеживания РС по всей стране. Тем не менее, предварительные результаты исследования Национального Общества РС показывают, что в США может быть до 1 миллиона человек с РС.

Что может помешать восстановлению миелина?

В ходе недавнего исследования д-р Сим и его команда сосредоточились не столько на уничтожении миелина, сколько на том, что может помешать его восстановлению.

Установлено, что включение гена, кодирующего PRRX1, останавливает клеточный цикл прогениторных клеток, эффективно предотвращая их деление и дифференцировку на олигодендроциты.

Доктор Сим объясняет, что эти клетки «отвечают за всю регенерацию миелина во взрослом мозге».

Исследователи продемонстрировали этот эффект в мышиной модели детского заболевания лейкодистрофия, которая либо предотвращает образование миелина, либо разрушает его.

Включение PRRX1 вызвало патологическое спокойствие в клетках-предшественниках олигодендроцитов человека, которые они пересадили в мышей.

Это остановило клетки от колонизации белого вещества в мозгу и эффективно остановило регенерацию миелина.

PRRX1 — это транскрипционный фактор, который является видом белка, «считывающим» код ДНК и передающим его в белки-передатчики, которые передают информацию для различных клеточных функций.

Исследование также показало, что блокировка транскрипционного фактора останавливает другие сигналы, которые могут препятствовать восстановлению миелина.

Новое направление наркологических исследований РС

Большинство исследований лекарственных препаратов МС сосредоточено на стимулировании созревания прогениторов в клетки, вырабатывающие миелин.

Недавний вывод указывает на то, что нацеленность на молекулы, которые делают прогениторов неактивными, может быть многообещающей альтернативой.

«Идея, — говорит доктор Сим, — что патологическое спокойствие предков может предотвратить регенерацию при РС отличается от нынешних доклинических стратегий, прокладывающих себе путь к испытанию».

» Мы планируем продолжить мысль о том, что, возможно, мы могли бы определить методы лечения РС, которые работают, преодолев патологическое затишье предшественников олигодендроцитов при демиелинизирующих поражениях, характеризующих это заболевание».