Плохой сон увеличивает количество белков мозга, связанных с Альцгеймером.

Плохой сон увеличивает количество связанных с Альцгеймером белков мозга.

Исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе, магистратуры, Стэнфордского университета в Пало-Альто, Калифорния, и Медицинского центра Университета Радбуда в Нидерландах описывают свое исследование в журнале Brain.

Группа считает, что результаты исследования подтверждают мысль о том, что хронический плохой сон в среднем возрасте может повысить риск развития болезни Альцгеймера в дальнейшем.

Со-первая писательница Йо-Эль Джу, доцент кафедры неврологии Медицинского факультета Вашингтонского университета, говорит, что она считает маловероятным, что всего одна ночь, или даже неделя плохого сна, повлияет на риск заболевания Альцгеймером. Уровень белка, вероятно, вернется к нормальному после этого.

«Главное беспокойство, — говорит она, — это люди с хроническими проблемами со сном». Я думаю, что это может привести к хроническому повышению уровня амилоидов, что, как показали исследования на животных, повышает риск появления амилоидных бляшек и болезнь Альцгеймера».

Аномальные белковые структуры

Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной причиной слабоумия, прогрессирующего неврологического заболевания, которое влияет на память, мышление, принятие решений, язык и речь, среди прочих функций мозга.

В США более 5,5 миллиона человек живут с болезнью Альцгеймера, и, по прогнозам, к 2050 году это число вырастет до 16 миллионов человек.

Мозг людей с болезнью Альцгеймера имеет два типа аномальных, нерастворимых белковых структур: скопления, называемые амилоидными бляшками, которые образуются вне клеток мозга, и спутанные белки тау, которые накапливаются внутри клеток мозга.

Наращивание этих двух типов аномальной структуры приводит к дегенерации и гибели мозговой ткани, а также коррелирует с прогрессированием поведенческих симптомов заболевания.

Также появляется все больше доказательств того, что амилоидные бета и тау, два растворимых белка за бляшками и спутанцами, также «работают вместе, независимо от их накопления в бляшках и спутанностях, чтобы привести здоровые нейроны в пораженное состояние».

Необходимость изучения качества сна

Около трети взрослых в США сообщают, что обычно они спят меньше, чем рекомендовано.

Нехватка сна является признанной угрозой общественному здоровью. Она не только повышает риск дорожно-транспортных происшествий и ошибок на работе, которые могут привести к травмам, но и связана с повышенным риском развития ряда хронических заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, диабет, ожирение и депрессия.

В своей работе профессор Ju и его коллеги выделяют исследования на людях и мышах, которые связывают нарушение сна и лишение сна с болезнью Альцгеймера, а также с амилоидной бета-тетой и тау.

Например, люди с апноэ — расстройством сна, которое вызывает многократное прекращение воздушного потока в ночное время, — имеют более высокий риск развития легкого когнитивного расстройства (МКО) примерно на 10 лет раньше, чем люди без апноэ.

Люди с MCI показывают небольшое, но измеримое снижение памяти, мышления и других психических навыков и с большей вероятностью развития болезни Альцгеймера.

Однако группа отмечает, что, несмотря на масштабность исследования, до сих пор никто не исследовал, какой аспект сна может быть ответственным.

Они служат доказательством медленной волновой активности (SWA), типа глубокого сна, который отличается от быстрого движения глаз (REM) и помогает нам просыпаться, чувствуя себя освеженными и отдохнувшими. Они описывают SWA как «сильного кандидата» для влияния на уровни амилоидной бета-версии.

Считается, что сон SWA — это время отдыха, в течение которого мозг удаляет молекулярные отходы, которые накапливаются в клетках мозга в течение дня, когда они активны.

Исследование, направленное на нарушение сна SWA

Таким образом, для исследования команда набрала 22 здоровых взрослых в возрасте от 35 до 65 лет, которые сообщили, что не испытывают проблем со сном и не имеют когнитивных нарушений. Они попросили их носить наручные мониторы не более 2 недель подряд. Наручные мониторы измеряли, сколько времени в ночное время проводилось во сне.

После того, как они носили наручные мониторы 5 и более ночей подряд, участники индивидуально провели ночь в комнате, предназначенной для наблюдения и измерения различных аспектов сна. Они делали это дважды, с 28 днями между однодневными визитами. Разница между этими двумя посещениями заключалась в том, что, с одной стороны, исследователи сознательно нарушали сон, а с другой — нет.

Комфортабельное, звукоизолированное помещение с климат-контролем спроектировано таким образом, чтобы создать условия для хорошего сна для одного человека.

Когда они спали в комнате, участники надевали наушники, через которые исследователи могли передавать различные звуки, а также носили электроды на коже головы для измерения моделей мозговых волн. Это позволило команде определить время нарушения определенных периодов черепно-мозговых волн.

Участники были разделены на две группы. Для первой группы исследователи беспокоили их первую ночь в спальне, а во вторую ночь, примерно через 4 недели, они не беспокоились. Для участников другой группы характерна обратная картина: первая ночь прошла спокойно, а вторая ночь была спокойной.

Исследователи передавали нарушения сна через наушники в виде серии звуковых сигналов, которые постепенно увеличивались по громкости. Шумы раздавались, когда мозговые волны участников показали, что они находились во сне в глубоком, безмечтательном, не REM, SWA состоянии. Звуковые сигналы продолжались до тех пор, пока SWA модель не утихла и мозговые волны не показали, что они находятся в более мелком сне.

Нарушение SWA повысило бета-версию амилоидов.

Результаты показали, что на утро после нарушения их SWA участники сообщили, что чувствовали себя неосвеженными и уставшими. Так оно и было, несмотря на то, что они редко могли вспомнить, что просыпались ночью, и спали столько же времени, сколько и обычно для них.

После ночи в спальне участники также прошли поясничную пункцию, чтобы удалить образец спинальной жидкости, из которого исследователи могли измерить уровень белков амилоидной беты и тау.

Когда они проанализировали результаты, команда обнаружила, что уровень амилоидной бета-версии был на 10 процентов выше после одной ночи нарушения сна SWA по сравнению с ночью ненарушенного сна. Но соответствующего роста тау не было.

Тем не менее, группа обнаружила всплески в уровне тау участников, чьи мониторы на запястьях показали, что в течение недели они спали неудовлетворительно, что привело к поясничной пункции.

Профессор Ju говорит, что они не были удивлены, что уровень тау не всплеск после только 1 ночи нарушения сна, в то время как это привело к повышению уровня амилоидов, поскольку уровень тау, как правило, меняется медленнее. «Но мы могли видеть, — добавляет она, — когда у участников несколько ночей подряд дома были плохие ночи, — что уровень их тау повысился».

» На данный момент мы не можем сказать, снизит ли улучшение сна риск развития болезни Альцгеймера. Все, что мы можем сказать на самом деле, это то, что плохой сон повышает уровень некоторых белков, которые связаны с болезнью Альцгеймера. Но хороший сон — это то, к чему ты все равно хочешь стремиться.»