Паркинсон Эс: Лекарства от астмы могут снизить риск на треть.

31 декабря 2018
Паркинсон Эс: Лекарства от астмы могут снизить риск на треть.

Паркинсона: Лекарства от астмы могут снизить риск на треть.

Первым автором исследования является Шути Миттал из Гарвардской медицинской школы, результаты которого были опубликованы в журнале Science.

Исследование состоит из нескольких частей. Во-первых, ученые проводили исследования в области клеточных культур. В частности, они искали соединения, которые могут нарушить регуляцию генетической экспрессии альфа-синуклеина, который является комковатым белком мозга, образующимся в избытке и приводящим к симптомам Паркинсона.

Используя скрининг малых молекул, исследователи обнаружили, что класс препаратов под названием бета2-адренорецепторные агонисты обладает потенциалом для снижения экспрессии альфа-синуклеина.

Затем они тестировали эти препараты в мышах и стволовых клетках. Предварительные результаты показали, что два вида бета2-адренергических препаратов могут оказывать противоположное воздействие на риск заболевания Паркинсона.

Это побудило команду дополнительно увеличить масштаб этих двух типов бета2-адренергических соединений: бета2-адренергический агонист под названием сальбутамол (используется для лечения астмы) и бета2-адренергические антагонисты под названием бета-блокаторы (используется для лечения гипертонии).

Лекарства от астмы снижают риск заболевания на 34%.

Миттал и его коллеги изучили более 100 миллионов рецептов, зарегистрированных в норвежской базе данных рецептов в период с 2004 по 2015 год.

Тронд Райз, соавтор исследования, профессор кафедры глобального здравоохранения и первичной медицинской помощи Бергенского университета, говорит: «Мы проанализировали всю норвежскую популяцию и обнаружили те же результаты, что и при проведении испытаний на животных в Гарвардском университете».

А именно, что противоастматические препараты могут значительно снизить риск заболевания Паркинсоном, в то время как пропранолол — бета-блокатор — может значительно увеличить риск заболевания.

У пациентов, принимавших сальбутамол, вероятность развития болезни Паркинсона была на 34 процента ниже, а у пациентов, принимавших пропранолол, вероятность развития заболевания была в два раза выше.

«Эти лекарства никогда не изучались в связи с болезнью Паркинсона», — говорит профессор Райз. «Наши открытия могут стать началом совершенно нового возможного лечения этой серьезной болезни. Мы ожидаем, что за этими открытиями последуют клинические исследования», — добавляет он.

Значимость полученных результатов

«Важно отметить, что связь не подразумевает причинно-следственной связи», — предостерегают авторы. Однако в них предлагаются возможные механизмы, которые могли бы послужить основанием для создания объединения.

Бета-блокаторы, пишут исследователи, могут «увеличить экспрессию [альфа-синуклеина] через ацетилирование H3K27, что приведет к накоплению альфа-синуклеина, окислительному стрессу митохондрий, допаминергической нейродегенерации и повышению риска PD [болезни Паркинсона]».

Напротив, авторы отмечают, что препараты, работающие под давлением, могут «способствовать укреплению здоровья дофаминовых нейронов за счет снижения экспрессии [альфа-синуклеина] (за счет деацетилирования H3K27) и свободных радикалов митохондрий».

Авторы говорят: «Это может пойти на пользу нигральным дофаминовым нейронам», которые предрасположены к митохондриальной дисфункции на ранних стадиях болезни Паркинсона.

«Наше исследование предлагает потенциальный новый путь к достижению цели PD», — говорит соответствующий автор доктор Клеменс Шерцер, невролог и главный исследователь Центра неврологических заболеваний Энн Ромни в Бригаме и женской больнице в Бостоне, штат Массачусетс, и Гарвардской медицинской школе.

» Потребуются клинические испытания, чтобы определить, можно ли воплотить эти идеи в пациентов с ЧР […] Мы с нетерпением ждем этой инновационной стратегии разработки лекарств». Мы надеемся, что это ускорит разработку лекарств для пациентов с ПД и вдохновит на терапевтические стратегии при других заболеваниях мозга».