Паркинсон - аутоиммунное заболевание? Появляется больше доказательств

Паркинсон - аутоиммунное заболевание? Появляется больше доказательств

Паркинсон — аутоиммунное заболевание? Появляется больше доказательств

Используя модель стволовых клеток, они показали, как иммунные клетки атакуют клетки, вырабатывающие допамин, полученные от людей с болезнью Паркинсона, но не от людей без нее.

Допамин является химическим инженером, который поддерживает многие важные функции мозга. К ним относятся функции, связанные с вознаграждением, эмоциями, удовольствием и управлением движением.

При болезни Паркинсона нейроны среднего мозга, или клетки мозга, которые заставляют допамин умирать. Но непонятно, что является причиной их смерти.

По мере того, как все больше и больше клеток допамина умирают, уровень химического агента падает, вызывая такие симптомы, как тремор, медлительность, жесткость и проблемы с равновесием. Также возникают проблемы с речью и глотанием, а также некоторые недвигательные симптомы.

По оценкам, около полумиллиона человек в Соединенных Штатах страдают болезнью Паркинсона.

Аутоиммунное заболевание и болезнь Паркинсона.

Аутоиммунные заболевания возникают потому, что иммунная система атакует здоровые органы, ткани и клетки, а не защищает их.

Существует не менее 80 различных известных типов аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, рассеянный склероз, волчанку и сахарный диабет первого типа.

Хотя идея о том, что болезнь Паркинсона может быть аутоиммунным заболеванием, не нова, биологические данные, подтверждающие это, только начинают появляться.

Например, в 2017 году исследование, проведенное в США, показало, как кусочки белка, которые накапливаются в клетках допамина у людей с болезнью Паркинсона, могут вызвать смертельную иммунную атаку на эти клетки.

Совсем недавно ученые связали употребление лекарств, которые ослабляют иммунную систему, с более низким риском развития болезни Паркинсона.

В новом исследовании исследователи из Фридриха-Александра-Университета (FAU) в Эрлангене-Нюрнберге (Германия) показали, что клетки-помощники Т-17 (Th17) — один из видов иммунных Т-клеток — атакуют клетки допамина, полученные от людей с болезнью Паркинсона, но не от людей без него.

Они сообщают о своих выводах в журнале «Стволовая клетка клетки».

«Благодаря нашим исследованиям, — говорит старший автор исследования, профессор кафедры биологии стволовых клеток ФАУ Беатэ Победитель, — мы смогли четко доказать не только то, что Т-клетки являются причиной болезни Паркинсона, но и какую роль они играют на самом деле».

Модель стволовых клеток при болезни Паркинсона.

Вместе с командой из клиники двигательных расстройств Университетской больницы Эрлангена исследователи ФАУ ранее обнаружили, что мозг пациентов с болезнью Паркинсона имеет более высокий уровень Th17 клеток.

Th17 клеток также встречаются в большем количестве у людей с ревматоидным артритом и другими аутоиммунными заболеваниями.

Это открытие побудило группу исследовать модель болезни Паркинсона с использованием стволовых клеток.

Для разработки модели они забрали клетки кожи у людей с болезнью Паркинсона и без нее и побудили их стать «плюрипотентными стволовыми клетками». Плюрипотентные стволовые клетки обладают способностью созревать практически в любые типы клеток, включая нейроны.

Они уговорили стволовые клетки созреть, превратив их в нейроны среднего мозга, которые вырабатывают допамин. Это означало, что у них были партии вновь созданных дофаминовых клеток, которые были специфичны для каждого из пациентов.

Затем группа подвергала каждую партию дофаминовых клеток воздействию свежих Th17 клеток, отобранных у пациентов. Таким образом, каждая партия специфических для пациента дофаминовых клеток подвергалась воздействию только Th17 клеток, которые поступали от одного и того же пациента.

Результаты показали, что, хотя Th17 клетки убивали многих из дофаминовых клеток у пациентов с болезнью Паркинсона, этого не произошло с клетками, полученными от пациентов без этой болезни.

В дальнейших экспериментах ученые также обнаружили, что антитела, которые уже использовались в больнице для лечения псориаза, «смогли в значительной степени предотвратить смерть» клеток мозга.

» Результаты нашего исследования являются важной основой для новых методов лечения болезни Паркинсона».