Изменение состава кальция в кровеносных сосудах может стать новым методом лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Изменение состава кальция в кровеносных сосудах может стать новым методом лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Клетки, ответственные за накопление кальция в стенках сосудов, что приводит к сердечным заболеваниям, были определены в новом исследовании, опубликованном в PLOS Biology.

Атеросклероз — или ожесточение артерий — является основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний. Это происходит из-за накопления кальция в кровеносных сосудах, что приводит к образованию твердых и узких артерий. Это приводит к таким проблемам, как обструкция кровотока и проблемы с сердцем.

Известно несколько факторов, способствующих риску атеросклероза, однако причина этого пока не известна, и в настоящее время нет возможности изменить ее после того, как она возникнет.

Факторы риска атеросклероза включают в себя:

  • повышенное давление
  • высокий уровень сахара в крови.
  • копчение
  • высокий уровень холестерина

A study published last year in Nature Immunology suggests that atherosclerosis is caused by macrophages — white blood cells that build up in the arteries.

Система накопления кальция в кровеносных сосудах аналогична костному образованию и состоит из поддержания баланса между костными клетками, называемыми остеобластами, и костными клетками, называемыми остеокластами.

В данном исследовании Хё Су Ким и его коллеги классифицировали начальную точку популяции прогениторных клеток сосудистого кальцинирования и вероятность их дифференцировки на различные типы клеток.

Доктор Ким из Сеульского национального университета, объяснил:

«Мы показываем, что сосудистые кальцинирующие клетки-предшественники в артерии могут стать либо остеобластами, либо остеокластами. И определенный химикат может подтолкнуть эти клетки к превращению в остеокласты, что приводит к размягчению кровеносных сосудов.» Следователи разделили камеры из аорт мышей на две группы. Обе группы происходят из костного мозга и экспрессируют белок клеточной поверхности, известный как Sca-1. Однако только одна группа экспрессировала дополнительный поверхностный белок под названием PDGFRa.

Установлено, что клетки, только что экспрессировавшие Sca-1, могут развиваться в остеокласты или остеобласты, а клетки, экспрессировавшие Sca-1 и PDGFRa, — в остеобластную линию.

Исследователи обработали клетки белком, известным как PPARy, который используется для помощи в производстве остеокластов и блокировки производства остеобластов. При лечении PPARy только экспрессированные клетки Sca-1 дифференцируются в остеокластовидные клетки.

Кроме того, исследование показало, что двунаправленные клетки, которые вводились в мышиные модели атеросклероза, увеличивали интенсивность накопления кальция в артериях, а клетки, получавшие лечение препаратом PPARy, значительно уменьшали этот эффект и значительно меняли направление кальцификации.

Доктор Ким закончила:

«Эти данные позволяют предположить, что подтип кальцинирующих прогениторных клеток предлагает новую терапевтическую мишень для предотвращения кальцификации. Это открывает возможность разработки новых лекарственных препаратов для подавления ожесточения артерий и тем самым снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний». Автор Келли Фицджеральд.