Депрессия: Открытие нового мозгового пути может дать новые методы лечения.

Депрессия: Открытие нового мозгового пути может дать новые методы лечения.

Исследовательская группа из Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета штата Эванстон обнаружила, что блокировка сигнального пути BMP в гиппокампе — области мозга, связанной с эмоциями и памятью, — облегчает симптомы депрессии и тревоги у мышей.

Исследование является первым, чтобы показать, что путь МПБ вовлечен в депрессию, и исследователи считают, что их открытие может способствовать разработке новых, эффективных методов лечения этого заболевания.

Первый автор Сара Брукер, студентка магистратуры в Файнберге, и ее коллеги публикуют свои выводы в журнале «Молекулярная психиатрия».

По данным Национального института психического здоровья (НИЗМЗ), в 2014 году около 15,7 миллиона взрослых американцев в возрасте 18 лет и старше пережили по крайней мере один серьезный приступ депрессии за последний год, что составляет 6,7 процента от общего числа взрослых в Соединенных Штатах.

Антидепрессанты считаются основным средством лечения пациентов с депрессией, но исследования показали, что около 10-30 процентов пациентов не улучшаются с помощью препаратов или только частичный ответ.

В результате, исследователи ищут новые терапевтические стратегии для лечения депрессии, и один из способов достижения этой цели — лучше понять, как действующие антидепрессанты работают в мозгу. Такова была цель нового исследования, проведенного Brooker и его командой.

Выявление роли BMP-сигнала в подавлении депрессии

Чтобы достичь своих результатов, исследователи оценили, как антидепрессант флуоксетин (Prozac) — селективно-серотониновый реагент-реагент (SSRI) — и трициклические антидепрессанты поражали мозг мышей с депрессией.

Они обнаружили, что, как и многие другие мозговые пути, эти препараты также нацелены на сигнальный путь BMP в гиппокампе — деятельность, которая никогда ранее не была идентифицирована с антидепрессантами.

Дальнейшие исследования показали, что антидепрессанты блокируют сигнальный путь КМБ, который заставляет стволовые клетки мозга увеличивать выработку нервных клеток, играющих определенную роль в настроении и памяти.

Однако, поскольку эти антидепрессанты нацелены на различные сигнальные пути мозга, исследователи не были уверены, что ингибирование BMP пути только играют непосредственную роль в снижении депрессии.

Чтобы выяснить это, команда усилила сигнализацию КМБ в гиппокампе мышей, страдающих депрессией и получающих лечение флуоксетином. Это блокировало действие препарата, и снижения депрессивных симптомов не наблюдалось.

BMP сигнализирует о «новой и мощной мишени для лечения депрессии».

Затем исследователи дали депрессивным грызунам мозговой белок noggin, который, как известно, блокирует сигнализацию КМБ и увеличивает выработку новых нервных клеток — процесс, называемый нейрогенезом.

«Мы предполагали, что это будет иметь антидепрессивный эффект, но мы не были уверены», — отмечает Брукер.

Оказалось, что их гипотеза верна, не только более эффективно и точно, чем флуоксетин и трициклики, ингибировала сигнальный путь КМБ, но и привела к значительному снижению депрессивного и тревожного поведения грызунов.

«Эти наблюдения показывают, что сигнализация БМП в гиппокампе регулирует депрессивное поведение и что для лечения некоторых антидепрессантов может потребоваться понижающая сигнализация БМП», — пишут авторы. «Таким образом, сигнализация БМП является новой и мощной потенциальной мишенью для лечения депрессии.»

Старший автор Доктор Джек Кесслер, профессор неврологии в Файнберге, считает, что результаты работы команды могут приблизить нас к новым вариантам лечения депрессии, особенно для пациентов, не получающих терапии в настоящее время.

» Биохимические изменения в мозге, приводящие к депрессии, не совсем понятны, и многие пациенты не реагируют на доступные в настоящее время лекарства.

Наши результаты могут не только помочь понять причины депрессии, но и стать новой биохимической мишенью для разработки более эффективных методов лечения».