Борьба с Альцгеймером s с помощью рецепторов приманки

Борьба с Альцгеймером s с помощью рецепторов приманки

Борьба с Альцгеймером с помощью «рецепторов приманки».

Болезнь Альцгеймера является нейродегенеративным заболеванием, от которого страдают около 5,7 миллиона человек в Соединенных Штатах.

Около 1 из 10 человек старше 65 лет болеют болезнью Альцгеймера. Несмотря на его тревожное распространение, он все еще не излечим и не может замедлить его развитие.

Точные механизмы, лежащие в основе болезни Альцгеймера, до конца не изучены, но известно, что важным является токсичное накопление белка под названием бета-амилоид. По мере повышения уровня амилоидных бляшек нервные клетки начинают отмирать.

С годами становится все более очевидным, что иммунная система играет определенную роль в этом разрушительном состоянии. Однако это сложные и двусмысленные отношения.

Например, иммунная система может замедлить прогрессирование Альцгеймера, очищая токсичные белки; с другой стороны, иммунные клетки могут реагировать на амилоидные бляшки и вызывать воспалительную реакцию, которая в долгосрочной перспективе наносит больше вреда мозговой ткани.

Значение микроглии

Одним из видов иммунных клеток, который кажется ключевым, является микроглия, которая представляет собой разновидность макрофага, формирующего первую линию защиты мозга. Эти клетки отвечают за очистку мозга от мусора, токсинов и патогенов.

Однако при болезни Альцгеймера микроглия не выполняет своих обязанностей. Дисфункционирование этих клеток может, по крайней мере частично, быть причиной накопления амилоидных бляшек в мозгу.

Последние исследования в области Альцгеймера и иммунной реакции проводятся Флоридским университетом в Гейнсвилле. Под руководством доктора наук Парамиты Чакрабарти и доктора Тодда Э. Гольда ученые проявили особый интерес к семейству белков, называемых толлиподобными рецепторами (ТЛР).

TLR располагаются на поверхности иммунных клеток; они обнаруживают молекулы, которые поступают из сломанных клеток или проникают в организм патогенов и вызывают иммунную атаку.

Исследователи обнаружили, что в мозгу людей с болезнью Альцгеймера, было значительно больше TLRs. Это в основном связано с увеличением количества микроклиматов.

Исследователи предположили, что если они отделят некоторые из TLR от поверхности микроглии, они могут действовать как «рецепторы приманки», снижая накопление амилоидных бляшек.

Агрегирования белков можно было бы избежать, так как свободно плавающие TLR поглощали бета-амилоиды до того, как они могли слипаться. Это также может предотвратить связывание бродячих белков с микроглией и вызвать повреждающее воспаление.

Как предсказывала команда, применение этого подхода к одному подтипу TLR5 под названием TLR5 предотвратило и, возможно, даже обратило вспять образование амилоидной бляшки в модели мыши Альцгеймера.

Парадигматический сдвиг в исследованиях Альцгеймера.

Как пишут авторы исследования, этот подход знаменует собой «смену парадигмы» в исследовании Альцгеймера и иммунной системы; вместо введения «высокотехнологичных» антител для лечения амилоидных бляшек, они используют метод обмана с использованием натурального белка.

Авторы надеются, что в конечном итоге это может привести к относительно безопасному лечению болезни Альцгеймера. Их результаты недавно были опубликованы в Журнале экспериментальной медицины.

Результаты захватывающие, но Чакрабарти рекомендует быть осторожным, говоря: «Эта модель мыши хорошо известна как основная модель для осаждения амилоидных бляшек типа Альцгеймера, но она не повторяет весь нейродегенеративный каскад Альцгеймера».

«Таким образом, потенциал растворимых TLR5 в увлажнении иммунной активации и связанных с нейротоксических путей должны быть дополнительно изучены в нескольких моделях болезни Альцгеймера».

» Благодаря непосредственному взаимодействию с бета-амилоидами и снижению уровня бета-амилоидов у мышей, растворимый рецептор TLR5 представляет собой новый и потенциально безопасный класс иммуномодулирующих веществ для болезни Альцгеймера».

Доктор Тодд И. Голд.

Использование этого метода для лечения людей все еще далеко впереди, но новые открытия вселяют надежду. Поскольку бремя болезни Альцгеймера для населения США настолько велико, исследования в этой области ведутся с головокружительной скоростью.

Несомненно, этот новый курс действий будет быстро расширяться.