Болезнь Паркинсона: Повышение уровня допамина способствует движению.

Болезнь Паркинсона: Повышение уровня допамина способствует движению.

Болезнь Паркинсона: Повышение уровня допамина способствует движению.

Результаты исследований, проведенных учеными Центра Шампалимо для Неизвестных в Португалии, а также Колумбийского университета в Нью-Йорке, ставят под сомнение идею о том, что мозгу необходим постоянный уровень допамина для нормального движения.

В докладе об исследовании, опубликованном в журнале Nature, описывается, как непосредственно перед началом движения, ассоциированные нейроны, или нервные клетки, показали пики активности допамина.

«Наш самый важный результат, — говорит автор первого исследования д-р Жоаким Алвес да Силва, психиатр и нейронаук из Центра Шампалимо и Лиссабонского университета Новой в Португалии, — это то, что мы впервые показали, что изменения в нейронной активности необходимы для продвижения движения».

«И, также впервые, — продолжает он, — мы показали, что пик допамина, предшествующий инициации движения, не только регулирует инициацию, но и регулирует силу движения».

Смерть дофаминовых клеток приводит к болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона — прогрессирующее заболевание, которое развивается, когда умирают клетки существительной нигры, вырабатывающие допамин, которая является частью мозга, контролирующей движение.

Допамин — это нейротрансмиттер или химический мессенджер, который передает сигналы между нейронами. Она связана с рядом функций мозга, включая контроль над движением и поведением, связанный с вознаграждением и удовольствием.

Основными симптомами болезни Паркинсона являются тремор, ригидность, замедление движения, нарушение координации и равновесия. По мере прогрессирования симптомов они затрудняют разговоры, ходьбу, выполнение повседневных задач и самостоятельную жизнь.

Хотя болезнь в основном поражает людей старше 60 лет, около 4 процентов случаев заболевания Паркинсоном диагностируются у людей младше 50 лет.

Во всем мире более 10 миллионов человек живут с болезнью Паркинсона. В Соединенных Штатах, где ежегодно диагностируется болезнь Паркинсона примерно у 60 000 человек, общая стоимость этой болезни оценивается в 25 млрд. долл. в год.

В настоящее время не существует лекарства от болезни Паркинсона. Однако существуют препараты, которые могут существенно облегчить симптомы у многих людей, помогая пополнять и поддерживать сокращающийся запас допамина в мозгу.

Сложность в инициировании движения, медлительность.

Новое исследование особенно важно, потому что оно предполагает, что может быть лучший способ восполнить нехватку допамина.

Доктор Альвес да Силва объясняет, что люди с болезнью Паркинсона «не имеют глобальных проблем с двигателем», а имеют специфические проблемы. При правильных условиях они могут выполнять сложные двигательные задачи. Например, если дать толчок в нужное время, они даже могут ехать на велосипеде.

«Проблема пациентов, — добавляет он, — заключается в трудностях с началом движения и в замедленности движения.» Именно это замечание побудило группу провести дальнейшее расследование.

Для нового исследования исследователи использовали метод под названием оптогенетика, который использует лазерный свет для быстрого стимулирования активности нейронов в мозгу мышей.

Оптогенетика — это относительно новая технология, которая меняет «ландшафт неврологии», улучшая наше понимание того, как определенные мозговые цепи работают в области здравоохранения и болезней.

Доктор Альвес да Силва говорит, что они использовали его для обеспечения того, чтобы регистрировать активность только нейронов, вырабатывающих допамин, из существительных нигр мышей.

Всплеск активности нейронов допамина

Ученые записали, что произошло в мозгу мышей, когда они свободно передвигались на открытом пространстве. С помощью датчиков движения они могли определить, когда животные начали двигаться, и точно определить активность дофаминовых клеток в период, предшествующий их перемещению.

Результаты показали, что активность нейронов, вырабатывающих допамин, достигла пика незадолго до того, как мыши начали данное движение.

Затем, в другом эксперименте, они позволили мышам свободно перемещаться, за исключением того, что они манипулировали активностью своих нейронов, вырабатывающих допамин, используя лазер для их включения и выключения.

Опять же, с помощью датчиков движения, они могут связать это с тем, когда мыши двигаются и не двигаются.

Доктор Альвес да Силва отмечает, что активации нейронов, вырабатывающих допамин, когда мыши не двигались «в течение полусекунды было достаточно, чтобы стимулировать движение — и с большей энергией — чем без активности этих нейронов».

Но, если они активировали нейроны, когда мыши уже находились в движении, то животные продолжали так, как они были — не было никаких изменений в движении или его энергии, которую они определяли из изменений в ускорении.

Результаты могут также объяснить связь с мотивацией

Исследователи обнаружили тот же результат, когда отключили дофамин-продуцирующие нейроны в середине текущего движения — не произошло никаких изменений в движении или его силе.

«Эти результаты, — объясняет старший автор Руи Коста, профессор неврологии и нейронауки Колумбийского университета, — показывают, что деятельность дофаминовых нейронов может служить вратами, позволяющими или не позволяющими инициировать движения».

«Они объясняют, почему допамин так важен в мотивации, а также почему отсутствие допамина при болезни Паркинсона приводит к симптомам, которые она вызывает», — добавляет он.

Одним из лекарств, используемых в настоящее время для лечения болезни Паркинсона, является леводопа, который повышает уровень допамина в организме.

«Но леводопа постоянно поднимает уровень допамина не только тогда, когда мы хотим двигаться», — говорит профессор Коста, добавляя, что длительное употребление препарата также приводит к дискинезии, которая характеризуется недобровольными и неустойчивыми движениями.

» Наше исследование показывает, что стратегии, которые могли бы повысить уровень допамина при наличии желания двигаться, будут работать лучше.»