Биологические основы выявленного синдрома атипичного синдрома хронической усталости

Биологические основы выявленного синдрома атипичного синдрома хронической усталости

Выявлена биологическая основа синдрома «нетипичного» синдрома хронической усталости.

Синдром хронической усталости (СВПБ), также иногда называемый миальгическим энцефаломиелитом (МЭ), затрагивает более 1 миллиона человек в Соединенных Штатах. Как правило, это заболевание наиболее распространено среди женщин в возрасте от 40 до 50 лет, причем КВПБ встречается у женщин в четыре раза чаще, чем у мужчин.

Симптомы включают боль в суставах, болезненные лимфатические узлы, проблемы со сном, головные боли, а также трудности с концентрацией внимания и памятью. Медицинские работники пока не знают, что является причиной этого заболевания.

КВПБ трудно определить, поскольку для него не существует теста, а некоторые симптомы сходны с симптомами других болезней. Однако в новых исследованиях изучается биологическая основа болезни и определяются две подгруппы КВПБ, которые развиваются по-разному: так называемый классический КВПБ и «нетипичный» вариант.

Исследование было проведено исследователями Центра инфекции и иммунитета (CII) при Школе общественного здравоохранения имени Мэйлмана Колумбийского университета в Нью-Йорке под руководством д-ра Мади Хорниг, директора по трансляционным исследованиям в CII и доцента эпидемиологии в университете. Результаты были опубликованы в журнале Translational Psychiatry.

У людей с нетипичным CFS обнаружено, что у них более низкий уровень иммунных молекул.

Хорниг и команда провели иммунологический анализ для измерения 51 иммунного биомаркера в спинномозговой жидкости у 32 человек с классическим CFS, и еще 27 человек с нетипичным CFS.

Тесты показали более низкие уровни иммунных молекул у людей с нетипичным CFS, чем у людей с классическим вариантом. Проведенный анализ выявил резкое снижение уровня интерлейкина 7 (белка, играющего ключевую роль в адаптивном иммунном ответе на инфекции), интерлейкина 17А и хемокинового лиганда 9 (молекул, играющих ключевую роль в адаптивном иммунитете к неврологическим заболеваниям).

Кроме того, эти биологические особенности сопровождались различными траекториями развития болезни и сопутствующих заболеваний. Люди с нетипичным КВПБ, как правило, страдали вирусным энцефалитом и имели склонность болеть после выезда за границу или переливания крови. Кроме того, у людей с нетипичными для CFS заболеваниями одновременно развивались такие заболевания, как судорожные расстройства, несколько видов рака или нарушения демиелинизации, то есть рассеянный склероз, который повреждает миелин, защитную оболочку вокруг нервных клеток нашего мозга и спинного мозга.

» Теперь у нас есть биологические доказательства того, что триггеры для MECFS могут включать в себя различные пути распространения заболеваний или, в некоторых случаях, предрасполагать людей к последующему развитию серьезных сопутствующих заболеваний. Важно отметить, что наши результаты показывают, что эти ранние профили биомаркеров могут быть обнаружены вскоре после постановки диагноза MECFS, закладывая основу для лучшего понимания и лечения этого сложного и плохо изученного заболевания».

Старший автор исследования и директор КИИ д-р Ян Липкин также объясняет вклад результатов исследования:

«В патогенезе МЭКФС, вероятно, задействованы несколько биологических путей, включая ряд клинических подтипов, касающихся изменчивости типов экологических триггеров, генетической и эпигенетической уязвимости, а также моделей коморбидности», — говорит он. «Пролитие света на эти пути может помочь нам определить различные агенты, которые ускоряют развитие болезни, а также разработать более точное и целенаправленное лечение».

В нетипичных CFS иммунные молекулы стабильны или увеличиваются через 3 года.

В целом было выявлено, что как нетипичные, так и классические пациенты с ОВПБ имеют аномальную иммунную систему по сравнению с населением в целом.

Однако только люди с классическим КВПБ продемонстрировали ранее обнаруженную трехлетнюю отметку КВПБ, а именно: после трех лет существования «чрезмерно усердной» иммунной системы у пациентов КВПБ наблюдаются признаки «истощения» иммунной системы с резким снижением уровня иммунных молекул.

В этом новом исследовании только у тех, у кого были классические CFS, наблюдалось такое сокращение иммунных молекул через 3 года, в то время как у тех, у кого были нетипичные CFS, наблюдалось постоянное или повышенное содержание цитокинов и хемокинов — белков, контролирующих развитие и активацию иммунных клеток.

Соавтор исследования д-р Дэниел Л. Питерсон, главный врач Sierra Internal Medicine in Incline Village, NV, комментирует значимость этих выводов:

«Раннее выявление пациентов, отвечающих обычным клиническим критериям, при постановке первого диагноза, но затем разработка нетипичных особенностей поможет таким клиницистам, как я, выявить и лечить эти сложные случаи и даже предотвратить летальный исход».

Хорниг спекулирует на механизме, который может быть ответственен за различия между двумя подгруппами. Она полагает, что нетипичные пациенты могут пройти через «тлеющий воспалительный процесс», в котором иммунная система их организма пытается восстановиться, но отмечает, что для проверки этой гипотезы необходимы дальнейшие исследования.

Она также полагает, что генетическая предрасположенность может заставить иммунную систему по-разному реагировать на нетипичные симптомы у людей.

Исследователи из CII продолжают исследовать другие подгруппы пациентов с КВПБ, такие как пациенты с аллергией, когнитивными нарушениями и проблемами желудочно-кишечного тракта.